Патентообладатели

Богачев С.С., Петров Д.Б., Поттер Е.А., Шурдов М.А., Федеральный исследовательский центр ИЦиГ СО РАН

Авторы

Богачев С.С., Рогачев В.А., Николин В.П., Попова Н.А., Проскурина А.С., Черных Е.Р., Сидоров С.В., Таранов О.С., Омигов В.В., Козел А.В., Андрушкевич М.М., Алямкина Е.А., Долгова Е.В., Минкевич А.М., Останин А.А., Байбородин С.И., Ефремов Я.Р.

Краткая характеристика

Мышам-опухоленосам линии CBA, несущим развитый асцит, парентерально вводят цитостатик циклофосфан в 0, 36, 72 часа каждый раз в дозе 100 мг/кг, а через 18, 54, 90 часов после каждой инъекции циклофосфана, соответственно, мышам-опухоленосам вводят интраперитонеально препарат ДНК, состоящий из композиции препаратов нативной двуцепочечной ДНК человека в дозе 3.0 мг и смеси нативной и кросс-линкированной двуцепочечной ДНК спермы лосося в соотношении 5:3 в дозе 3 мг суммарно в количестве 6.0 мг на инъекцию, независимо от веса мышей-опухоленосов. Для достижения максимального терапевтического действия на восьмые сутки после первой инъекции циклофосфана вводят дополнительно циклофосфан в дозе 100 мг/кг и через 18 часов препарат ДНК суммарно в количестве 6 мг.

Рис. 1.    А – поглощение экстраклеточной ДНК стволовыми раковыми клетками асцитной опухоли Кребс-2. Красный сигнал (TAMRA) – интернализация меченного ДНК зонда, синим окрашены ядра клеток флуоресцентным красителем DAPI. В – выживаемость экспериментальных животных и процент животных с опухолью при инъекциях препаратов циклофосфана и ДНК по приведенной схеме. С – общая схема изменения количества животных с опухолью и фотографии экспериментальных животных в соответствующих временных точках.

Области использования

Медицина.

Возможный технический и (или) экономический эффект

Повышение эффективности лечения асцитной формы рака путем увеличения эрадикации стволовых инициирующих раковых клеток с целью полной элиминации первичного ракового асцита и уменьшения возможности появления вторичного асцита, или полного вылечивания от асцитной формы рака.

Сравнительные характеристики с известными разработками

В современной литературе отсутствуют указания на предлагаемый способ убийства стволовых раковых клеток и эрадикации развитого асцита и возможности предотвращения развития вторичного асцита на протяжении 190 суток (на модели асцитной формы рака Кребс-2) после начала заболевания. Предлагаемый способ позволяет, по сравнению с прототипом, повысить эффективностью лечения и сократить количество инъекций препарата ДНК.

Патентная защита разработки

Патент № 2595864, приоритет от 18.08.2015, опубл. 27.08.2016, Бюл.№ 24